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	Commentaires sur : Résurgence de l’épidémie à VIH-1 dans l’ère des multithérapies	</title>
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		Par : Veronica Noseda		</title>
		<link>https://www.reactup.fr/resurgence-epidemie-vih-1-multitherapies/#comment-10</link>

		<dc:creator><![CDATA[Veronica Noseda]]></dc:creator>
		<pubDate>Thu, 01 Jan 1970 00:00:00 +0000</pubDate>
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					<description><![CDATA[En ce qui concerne les modèles mathématiques, les présupposés conditionnent bien souvent le résultat final.
Dans le cas des modélisations relatives à l’impact des traitements sur la dynamique de l’épidémie, les hypothèses de départ concernant le taux de couverture des ARV, l’évolution du taux des comportements à risque, le niveau d’observance, le pourcentage de personnes en échappement thérapeutique et/ou développant des résistances, le nombre de personnes qui ignorent leur statut sérologique, le taux de dépistages précoces, etc… sont autant de facteurs qui influencent en grande partie les résultats
Voilà pourquoi coexistent, dans la littérature internationale, des modèles sombres ou triomphalistes. Dans un article paru dans Clinical Infectious Disease et consultable en accès libre au lien suivant (&lt;a href=&quot;http://www.journals.uchicago.edu/doi/pdf/10.1086/651478&quot; target=&quot;_blank&quot; rel=&quot;noopener noreferrer nofollow ugc&quot;&gt;http://www.journals.uchicago.edu/do…&lt;/a&gt;) Cohen &amp; Gay font une revue assez complète de ces différents modèles, en mettant en exergue les présupposés et les résultats. Étant donné leur extrême variété, il semble peu raisonnable de tirer des conclusions hâtives. Plutôt que de prendre à son compte les résultats du modèle de Belzemer (et al), ne vaudrait-il pas mieux se concentrer sur les facteurs qui peuvent déterminer la réussite ou l’échec dans la vraie vie de stratégies préventives incluant, entre autres, les traitements ?]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>En ce qui concerne les modèles mathématiques, les présupposés conditionnent bien souvent le résultat final.<br />
Dans le cas des modélisations relatives à l’impact des traitements sur la dynamique de l’épidémie, les hypothèses de départ concernant le taux de couverture des ARV, l’évolution du taux des comportements à risque, le niveau d’observance, le pourcentage de personnes en échappement thérapeutique et/ou développant des résistances, le nombre de personnes qui ignorent leur statut sérologique, le taux de dépistages précoces, etc… sont autant de facteurs qui influencent en grande partie les résultats<br />
Voilà pourquoi coexistent, dans la littérature internationale, des modèles sombres ou triomphalistes. Dans un article paru dans Clinical Infectious Disease et consultable en accès libre au lien suivant (<a href="http://www.journals.uchicago.edu/doi/pdf/10.1086/651478" target="_blank" rel="noopener noreferrer nofollow ugc">http://www.journals.uchicago.edu/do…</a>) Cohen &#038; Gay font une revue assez complète de ces différents modèles, en mettant en exergue les présupposés et les résultats. Étant donné leur extrême variété, il semble peu raisonnable de tirer des conclusions hâtives. Plutôt que de prendre à son compte les résultats du modèle de Belzemer (et al), ne vaudrait-il pas mieux se concentrer sur les facteurs qui peuvent déterminer la réussite ou l’échec dans la vraie vie de stratégies préventives incluant, entre autres, les traitements ?</p>
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